Ünitenin tamamını tek sayfada görPremium
Bronşlarda kesim sırasında aspire edilen kana sıklıkla rastlanırken, suda boğulma vakalarında solunum yollarında suya rastlanır. İlaç içirme sırasında, dikkatsiz yutuşlarda veya intrakranial hastalıklardaki yanlış yutma nedenleriyle bronşlarda yabancı cisimlerle karşılaşılır. Bu yabancı cisimler bronşlarda gangrene neden olabileceği gibi, yabancı cisim nedeniyle oluşan yangı sahası demarke olarak kapsüllenebilir ve kese şeklinde genişleyerek bronşiektaziye zemin hazırlayabilir.
Çevrede bulunan apselerin bronşlara açılması durumunda bronşlar içinde apse içeriği birikir ve sonradan sekonder bronşitis tablosu gelişir. Bronşlarda görülen şekil değişiklikleri esas olarak bronşların daralması, tıkanması veya genişlemesi şeklinde ortaya çıkar. Luminal stenoz genellikle bronşitis sırasında mukozanın şişkinliği ve lumende fazla eksüdatın toplanmasıyla şekillenirken, bazı olgularda bronşların spastik kontraksiyonu sonucunda da meydana gelir.
Kompresyon stenozu ise bronşlar çevresindeki granülamatöz yangılar, peribronşitis ve neoplastik olaylarla ilgili sürekli basınçlar sonucunda ortaya çıkar. Bronşlarda tıkanma (obstrüksiyon) ise yabancı cisimlerin aspirasyon yoluyla alınmasına bağlı olarak şekillenebildiği gibi akciğer parazitlerinin lumeni tıkamasıyla da doğrudan oluşabilir.
Bronşiektazi, bir veya daha fazla bronştaki yersel ve kalıcı dilatasyon olarak tanımlanır. Sıklıkla sonradan (akiz), çok seyrek olarak ise doğuştan (konjenital malformasyon) şekillenir. Sonradan oluşan bronşiektazilerin başlıca nedenleri arasında kronik yangılar (tüberküloz, mukozlar, apseler), aspirasyon sonu sekonder durumlar veya immotile silia sendromu gibi mukosiliar temizliği bozan anormallikler yer alır. Bazen çevre dokulardan gelişen nedbe dokusunun traksiyonu (çekmesi) sonucunda da bu tablo oluşabilir.
Bronşiektazinin sakkuler ve silindirik olmak üzere iki önemli anatomik görünümü vardır. Sakkuler bronşiektazi az görülür ve bronş ya da bronşiyoler duvarın dışa doğru cep şeklinde sınırlı genişlemesini ifade eder; fokal nekrotik bronşitis ve bronşiyolitis sonucunda oluşur ve arasıra koyun ile sığırlarda görülür. Silindirik bronşiektazi ise bronşun yersel veya bütün uzunluğunca genişlemesidir; sığırlarda daima kronik suppuratif bronşitisin sekeli olarak şekillenir ve bronkopnömonileri takip ederek kranioventral kısımlardaki hava yollarında meydana gelir.
Bronşiektazi oluşumunda öncelikle lumende eksüdatın toplanması, nötrofillerin lizozomal enzimleri ve oksijen radikallerinin etkisiyle bronş duvarının bozulup zayıflaması rol oynar. Etkilenen hava yollarının fonksiyon sağladığı alveoler parankimdeki yaygın atelektazi de önemli bir etkendir; alveolar doku volümünün kaybolması inspirasyon sırasında yangılı hava yolları duvarında traksiyona neden olur ve zamanla hava yolu genişler.
Sığırlarda lobuler septumlaşmanın tam olması ve kolleteral ventilasyonun bulunmaması, bronkopnömonilerin rezolüsyon etkisini azaltarak daha yaygın atelektaziye yol açar. Bu nedenle sığırlarda bronşiektaziler daima bronkopnömonileri takip eder. Dilate bronşlar kazeöz-visköz yapıda sarı-yeşil irinle doludur; sığır akciğerlerinde lobül sınırları ayrı olduğundan yüzey ananasa benzer ve ciddi olgularda loba bal peteği veya kistik görünüm kazandırır.
Bronş ve bronşiyoller üst ve alt solunum yolları arasında yer aldığından hem üst solunum yolları hem de akciğer yangıları ile beraber görülürler. Genellikle üst solunum yolundan aerogen alınan etkenlerin desendens olarak yayılmasıyla şekillenir. Assendens enfeksiyonlar ise özellikle verminöz ve granülamatöz pnömonilerde önemlidir. Psöydotüberkülozda akciğer apseleri bronşlara açılır ve inatçı kazeöz bronşitisler şekillenir.
Etkenler arasında enfeksiyöz olanlar başat rol oynamakla birlikte irritan gazlar, alerjenler ve yabancı cisimler de bu duruma yol açabilir. Soğuk, çevresel faktörler ve organizmanın savunma gücünün bozukluğu hazırlayıcı rol oynar. Akut bronşitisler morfolojik yapılarına göre kataral, pürülan, mukopürülan, fibrinöz, ülseratif veya fibrinonekrotik (difteritik) olarak ayrılır; bazen granülamatöz karakter de kazanabilir.
Akut bronşitislerde epitel hücreleri silialarını kaybeder, dejenere ve nekroze olup bazal membrandan ayrılarak lumene dökülürler (exfoliation). Bu hücreler arasındaki kadeh hücreleri şişkindir ve içlerinde mukus bulunur. Lamina propriada ödem, damarlarda hiperemi ve az sayıda nötrofil lökosit infiltrasyonu görülür; bunu lökositlerin epitelden geçerek lumende toplanması takip eder. Yangı geçici ise kalan hücrelerin proliferasyonu ile hemen onarılır.
Bronşiyol ve alveoler kanalların birleşme noktaları, aerogen yolla alınan partiküllere karşı en hassas bölgelerdir. Bronşiyolitisler mutlak surette bronşitis ve pnömoni ile birlikte görülürler ve yangısal komponentler hastalık hakkında net patolojik bilgi verir. Soluganlık (atların kronik bronşiyolitis-emfizema kompleksi), atların generalize bronşiyolitis ve amfizemi ile seyreden, sebebi ve patogenezi tam açıklanmayan bir solunum sistemi hastalığıdır.
Hastalık 'heaves' veya 'brocken wind' gibi mahalli isimlerle anıldığı gibi son zamanlarda kronik obstrüktif hastalık olarak da tanımlanmaktadır. Klinik olarak en belirgin bulgu generalize kronik bronşiyolitistir. Hava yollarının genişleme ve destrüksiyonunu tanımlayan amfizem ise daha az görülür; bazen kesilen akciğerlerde alveoler havanın tutulmasıyla akciğerler şişmiş olabilir ve amfizem genellikle kranial loblardadır.
Postmortal hipostaz, hayvanın yattığı taraftaki damarlarda yerçekiminin etkisiyle kanın toplanmasıdır ve agoni halinde başlar. Kanda CO2 miktarının fazla olmasında ve septisemik hastalıklarda daha belirgin olur. Hipostaz olan taraftaki akciğer kısmı koyu kırmızı renkte görülür ve hiperemi ile karıştırılabilir, bu yüzden diğer akciğerin de mutlaka incelenmesi gerekir. Sırtüstü yatan hayvanlarda hipostaz her iki akciğerde simetrik şekillenir.
Atelektazi, akciğerlerin parsiyel veya tam kollapsını ya da alveollerin hava ile genişlemesindeki yetersizliği tanımlar. Fötal hayatta akciğerlerde hava bulunmaz (fötal atelektazi) ve alveoller fötal akciğer sıvısı adı verilen visköz bir sıvı ile şişmiştir. Doğumda bu sıvı lenf damarlarıyla reabsorbe olur ve yerine hava geçer. Doğumdan sonra şekillenen atelektazi ise konjenital (neonatal dönemde ilk solunumda şişmeme) ve akiz (alveoler kollaps, sonradan havalılığın kaybolması) olarak ikiye ayrılır.
Amfizem, terminal bronşiollerin distalindeki hava boşluklarının anormal, devamlı genişlemesi ve alveol duvarındaki bozukluklar olarak tanımlanır. Yerleşim yerine göre alveoler (veziküler) ve intersitisyel amfizem olarak ayrılır. Süresine göre akut amfizemler reversibl iken, kronik amfizemler akciğerlerdeki yapısal bozukluklar ile ortaya çıkan irreversibl, destruktif tiptedir.
Çayır veya mera amfizemi (Fog fever, akut bovine pulmonary emphysema and edema), sonbahar başlangıcında (ağustos-eylül) kısa kuru otlardan sulu yeşil ota geçilen meralarda otlayan erişkin besi sığırlarında görülür. Patogenezisinde rumende L-triptofanın 3-metilindole metabolize olması rol oynar. Kanla akciğerlere ulaşan bu madde, siliasız bronşiyol epitel hücrelerindeki (klara hücreleri) enzimler tarafından pnömotoksik metabolitlere çevrilir.