Ünitenin tamamını tek sayfada görPremium
Viruslar, varlıklarını sürdürebilmek için canlı bir konakçı hücreye ihtiyaç duyan zorunlu hücre içi parazitleridir. Bir virusun konakçı hücresini enfekte edebilmesi ve kendi neslini devam ettirebilmesi için öncelikle o hücreye tutunabilmesi gerekir. Bu tutunma süreci, virusun dış yüzeyinde bulunan proteinler ile konakçı hücrenin yüzeyindeki reseptörlerin karşılıklı uyumuna dayanır. Bu biyokimyasal ve yapısal uyum literatürde 'epitop-paratop ilişkisi' olarak adlandırılmaktadır.
Epitop-paratop etkileşimi, adeta bir anahtar-kilit uyumu gibi çalışır. Virusun yüzeyindeki proteinler (anahtar), hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlerle (kilit) birleştiğinde virus hücre içine giriş hakkı kazanır. Hücre içine giren viral genom, hücrenin kendi biyosentetik mekanizmalarını ele geçirerek viral proteinlerin sentezlenmesini ve viral genomun kopyalanmasını (replikasyon) sağlar. Yeni üretilen viral genomlar ve protein kılıflar (kapsid) bir araya gelerek yüzlerce yeni virus partikülünü oluşturur ve bu partiküller hücreden saçılarak yeni hücreleri enfekte eder.
Atlar ve domuzlar, insanlık tarihi boyunca tarım, gıda, ulaşım ve spor gibi alanlarda kritik roller oynamışlardır. Günümüzde özellikle at yarışı sektörü ve cirit oyunları gibi alanlarda milyonlarca lira değerinde atlar kullanılmaktadır. Benzer şekilde, domuz yetiştiriciliği de küresel gıda sektöründe devasa bir ekonomik paya sahiptir. Bu yüksek ekonomik değerler, at ve domuzlarda görülen viral enfeksiyonların hem hayvan sağlığı hem de küresel ekonomi üzerindeki yıkıcı etkilerini en aza indirmek için viral hastalıkların patogenezinin, klinik tablosunun ve korunma yollarının çok iyi bilinmesini zorunlu kılmaktadır.
Atların influenza virus enfeksiyonu, yaygın bilinen adıyla at gribi, Orthomyxoviridae ailesine ait influenzaviruslar tarafından oluşturulan, son derece bulaşıcı ve akut seyirli bir solunum yolu hastalığıdır. Influenzaviruslar zoonotik karakterli olup, nükleokapsid ve matriks antijenlerine göre A, B ve C olmak üzere üç tipe ayrılırlar. Bu tiplerden İnfluenza A; atlar, domuzlar, insanlar, kanatlılar, balinalar, kedi ve köpeklerde enfeksiyon yapma yeteneğine sahiptir. Virusun yüzeyinde hücreye girişi sağlayan Hemaglutinin (H) ve hücreden çıkışı sağlayan Nöyraminidaz (N) glikoproteinleri bulunur.
Atlarda şimdiye kadar tespit edilen influenza A virus tipleri H3N8 ve H7N7'dir. Bunlar arasında H3N8 alt tipi dünya genelinde en yaygın görülen ve köpekler gibi diğer memeli türlerine de sıçrayabilen alt tiptir. Hastalığın doğal rezervuarı su kuşları ve göçmen kuşlardır. Bu kuşların bağırsak epitellerinde çoğalan virus dışkı yoluyla çevreye saçılır. Atlara bulaşma ise aerosol (solunum) yoluyla gerçekleşir. Hastalığın inkübasyon süresi oldukça kısa olup, 1 ila 3 gün arasındadır.
Klinik olarak enfekte atlarda 41 °C'ye varan yüksek ateş, solunum mukozalarında hiperemi (kırmızılık), konjunktivitis, seröz-muköz burun ve göz akıntısı ile farengial lenf yumrularında büyüme gözlenir. Hastalığın en karakteristik klinik bulgusu ise kuru ve sert bir öksürüktür. Teşhiste embriyolu tavuk yumurtasına ekim, hemaglutinasyon ve PCR testleri tercih edilir. Tedavide semptomatik uygulamalar ve sekonder bakteriyel enfeksiyonları önlemek için antibiyotikler kullanılırken, korunmada aşılama en etkin yöntemdir.
At vebası, tek tırnaklı hayvanların akut seyirli, mevsimsel ve yüksek mortaliteye sahip viral bir hastalığıdır. Reoviridae ailesinin Orbivirus genusunda yer alan African Horse Sickness Virus (AHSV) tarafından oluşturulur. Bu virus çift iplikçikli bir RNA genomuna sahip olup, zarfsız bir yapıda olduğundan deterjanlara ve yağ eritici ajanlara karşı oldukça dirençlidir. Virusun bilinen 9 farklı serotipi bulunmaktadır. Hastalığın doğal rezervuarı zebralardır; zebralar virusu taşımalarına rağmen klinik belirti göstermezler.
Hastalık doğrudan temasla değil, Culicoides cinsi kan emen sinekler (vektörler) aracılığıyla bulaşır. Bu nedenle hastalık sulak alanlarda, bataklıklarda ve sineklerin aktif olduğu mevsimlerde pik yapar. Sinek ısırığıyla vücuda giren virus, bölgesel lenf yumrularında ön çoğalmasını tamamladıktan sonra kana karışır (viremi). Damar duvarlarının geçirgenliğini (permeabilitesini) artırarak baş, boyun ve göğüs bölgelerinde şiddetli ödematöz şişliklere, akciğer ödemine, göğüs boşluğunda sıvı toplanmasına (hidrotoraks) ve iç organlarda kanamalara neden olur.
At vebası, %50 ila %95 arasında değişen son derece yüksek bir ölüm oranına sahiptir ve Tarım ve Orman Bakanlığı tarafından ihbarı mecburi hastalıklar listesinde yer almaktadır. Kesin teşhis için embriyolu yumurta, deney hayvanları veya hücre kültürlerine ekim yapılır; serolojik ve moleküler yöntemlerden de yararlanılır. Hastalıktan korunmada sinek popülasyonuyla mücadele (vektör kontrolü), bataklıkların kurutulması ve aşılama hayati öneme sahiptir.
Atların enfeksiyöz arteritisi (EVA), dünya genelinde ve ülkemizde yaygın olarak görülen, solunum ve dolaşım sistemlerini hedef alan viral bir enfeksiyondur. Arteriviridae ailesinin Equartevirus genusunda yer alan Equine Arteritis Virus (EAV) tarafından oluşturulur. Bu virus pozitif polariteli, zarflı ve tek iplikçikli bir RNA genomuna sahiptir. Hastalık solunum yoluyla, çiftleşmeyle (venereal) veya enfekte aygırların spermaları vasıtasıyla bulaşmaktadır.
Solunum yoluyla alınan virus, makrofajlarda çoğaldıktan sonra lenf yumrularına ve ardından kan dolaşımına geçerek tüm vücuda yayılır. 3-14 günlük inkübasyon süresinin ardından 41 °C'ye varan ateş, gözyaşı akıntısı, konjunktivitis, burun akıntısı, deride kabarma (ürtiker) ve özellikle scrotum (testis torbası), karın, göğüs ve arka bacaklarda belirgin ödemler şekillenir. Bu ödemlerin temel nedeni, virusun atardamarlarda yol açtığı yangısal reaksiyonlar (arteritis) ve buna bağlı gelişen damar geçirgenliği artışıdır.
EVA'nın en yıkıcı ekonomik etkisi gebe kısraklarda yol açtığı abortlardır (yavru atma); gebe hayvanlarda abort oranı %70'e kadar çıkabilmektedir. Hastalığı atlatan atlar 3 yıl boyunca bağışıklık kazanırken, enfekte aygırlar virusu spermalarıyla uzun süre saçmaya devam ederler. Teşhiste hücre kültürü izolasyonu, serolojik ve moleküler testler kullanılır. Korunmada ise aşılama ve damızlık aygırların sperma kontrolleri kritik rol oynar.
Atların enfeksiyöz anemisi (EIA), tek tırnaklıların akut veya kronik seyirli, kalıcı (persiste) enfeksiyon oluşturan ve kansızlık (anemi), sarılık (ikterus), ateş ve ödem ile karakterize viral bir hastalığıdır. Retroviridae ailesinin Lentivirus genusunda yer alan Equine Infectious Anemia Virus (EIAV) tarafından oluşturulan bu hastalık, ihbarı mecburi bir enfeksiyondur. Zarflı ve tek iplikçikli RNA genomuna sahip olan virus, sokucu sinekler (artropodlar) aracılığıyla mekanik olarak bulaştırılır.
Enfekte olan atlar, klinik olarak iyileşseler bile virusu yaşam boyu vücutlarında taşırlar ve persiste (taşıyıcı) kalırlar. Bu taşıyıcı hayvanlar, sinekler aracılığıyla hastalığın diğer sağlıklı atlara bulaşmasında sürekli bir kaynak oluştururlar. Virus vücutta özellikle lenfoid dokularda ve bağışıklık sistemi hücrelerinde çoğalır. Eritrositlerin (alyuvarların) yıkımına yol açarak şiddetli anemiye, mukozalarda (burun, ağız, konjunktiva, vulva) solgunluğa, peteşiyel (noktasal) kanamalara ve depresyona neden olur.
EIA'nın günümüzde geçerli bir aşısı veya spesifik bir tedavisi bulunmamaktadır. Bu durum, hastalıkla mücadeleyi son derece zorlaştırmaktadır. Teşhiste serolojik testler (özellikle Coggins testi) kullanılır. Hastalıktan korunmada ve mücadelede tek seçenek, vektör sineklerin üreme alanları olan bataklıkların kurutulması, sineklerin aktif olduğu yaz aylarında atların kapalı barınaklarda tutulması ve enfekte tespit edilen hayvanların sürüden eliminasyonudur.
Atların herpesvirus enfeksiyonları, Herpesviridae ailesinin Varicellovirus genusunda yer alan Equine Herpesvirus-1 (EHV-1) ve Equine Herpesvirus-4 (EHV-4) tarafından oluşturulan, solunum sistemi bozuklukları, abortlar ve nörolojik semptomlarla seyreden yaygın bir hastalıktır. Herpesviruslar çift iplikçikli DNA genomuna sahip, zarflı ve dezenfektanlara karşı oldukça duyarlı viruslardır. Bulaşma doğrudan temas, burun akıntısı, abort suları ve enfekte yavru zarları aracılığıyla gerçekleşir.
EHV-1 ve EHV-4 patojenite yönünden farklılık gösterir. EHV-4 genellikle genç taylarda hafif seyirli, ateş, iştahsızlık, mukopurulent burun akıntısı ve öksürükle karakterize akut üst solunum yolu enfeksiyonlarına yol açar. Ancak stres veya sekonder bakteriyel enfeksiyonlar eklendiğinde tablo bronkopnömoniye (zatürre) dönüşerek ölümlere neden olabilir. EHV-1 ise çok daha tehlikeli olup, solunum yolu enfeksiyonunun yanı sıra gebe kısraklarda hiçbir ön belirti göstermeksizin ani abortlara ve arka bacaklarda felçle (paralizi) seyreden nörolojik bozukluklara yol açar.
Herpesvirusların en önemli biyolojik özelliği, primer enfeksiyonun ardından sinir ganglionlarında latent (gizli) olarak kalmalarıdır. Hayvan iyileşmiş görünse bile stres, nakliye veya ağır egzersiz gibi durumlarda virus reaktive olarak tekrar saçılmaya başlar. Teşhiste hücre kültüründe sitopatik etki (CPE) izlenmesi, PCR ve serolojik testler kullanılır. Korunmada stresten kaçınma, hijyen ve aşılama protokolleri uygulanır.
Afrika domuz vebası, evcil ve yabani domuzlarda son derece yüksek bulaşıcılık ve mortalite (%100'e varan) ile seyreden, kusma, ishal ve yaygın vücut kanamalarıyla karakterize sistemik viral bir hastalıktır. Asfarviridae ailesinin Asfivirus genusunda yer alan African Swine Fever Virus (ASFV) tarafından oluşturulur. Çift iplikçikli DNA genomuna sahip, zarflı bir virus olan ASFV, dezenfektanlara duyarlı olmakla birlikte çevre koşullarına ve et ürünlerinde uzun süre canlı kalabilme yeteneğine sahiptir.
Hastalığın bulaşmasında Ornithodoros cinsi yumuşak keneler biyolojik vektör olarak rol oynar (arboviral bulaşma). Virus kenelerde çoğalır ve transovaryal (yavruya geçiş) yolla aktarılır. Domuzlar arasında ise doğrudan temas, enfekte sekresyonlar (kusmuk, dışkı) ve en önemlisi yetersiz pişmiş enfekte domuz eti atıklarının yem olarak kullanılmasıyla bulaşır. Vücuda giren virus, monosit ve makrofajlar gibi fagositer hücreleri enfekte ederek retiküloendotelyal sistem yoluyla tüm vücuda yayılır.
Klinik olarak 40-42 °C yüksek ateş, iştahsızlık, morarma (siyanoz), kanlı ishal, kusma ve gebe domuzlarda abortlar gözlenir. Birçok vakada hayvanlar klinik belirti gösteremeden ani olarak ölürler. Hastalığın aşısı veya tedavisi bulunmamaktadır ve ihbarı mecburi hastalıklar listesindedir. Mücadelede enfekte hayvanların yakılarak imha edilmesi, karantina tedbirleri ve kenelerle mücadele uygulanır.
Domuzların bulaşıcı gastroenterit enfeksiyonu (TGE), özellikle yeni doğan ve genç domuz yavrularında çok yüksek ölüm oranlarına yol açan, şiddetli ishal ve kusma ile karakterize akut viral bir hastalıktır. Coronaviridae ailesinin Alphacoronavirus genusunda yer alan Transmissible Gastroenteritis Virus (TGEV) tarafından oluşturulur. Tek iplikçikli RNA genomuna sahip, zarflı bir virustur. Hastalık mevsimsel olarak özellikle kış aylarında artış gösterir.
Bulaşma, enfekte domuzların dışkısıyla (gaita) çevreye saçılan virusun ağız yoluyla (feikal-oral) alınmasıyla gerçekleşir. Ayrıca çiftlikteki köpekler, kuşlar veya ekipmanlar virusun mekanik olarak taşınmasında rol oynar. Ağız yoluyla alınan virus, mide asidini geçerek ince bağırsaklara ulaşır. Bağırsak villuslarındaki epitel hücrelerini enfekte ederek bu hücrelerin harabiyetine (villus atrofisi) neden olur. Hücre harabiyeti sonucu bağırsakların besin ve su emilim kapasitesi tamamen bozulur.
Bu patolojik süreç sonucunda yavrularda fışkırır tarzda sulu ishal, kusma, hızlı dehidrasyon (su kaybı) ve zayıflama şekillenir. 2-3 haftalıktan küçük yavrularda mortalite %100'e yakındır. Teşhiste serolojik ve virolojik analizler kullanılır. Korunmada gebe domuzların doğumdan önce aşılanması, yavruların kolostrum (ağız sütü) yoluyla maternal antikorları almasını sağlayarak koruma sağlar.
Domuzların parvovirus enfeksiyonu, domuz yetiştiriciliğinde reprodüktif (üreme) yetmezliğe yol açan en önemli viral hastalıktır. Klinik tablosu nedeniyle 'SMEDI sendromu' (Stillbirth: Ölü doğum, Mummification: Mumyalaşma, Embryonic Death: Embriyonik ölüm, Infertility: Kısırlık) olarak adlandırılır. Parvoviridae ailesinin Porcine Parvovirus (PPV) türü tarafından oluşturulur. Tek zincirli DNA genomuna sahip, zarfsız ve çevre koşullarına son derece dayanıklı bir virustur.
Hastalık, fötal dokularda litik (hücre parçalayıcı) etki göstererek teratojenik hasarlara yol açar. Virus, aktif bölünen hücrelerin kromozomlarında hasar oluşturur ve damarlarda yangıya (vaskülitis) neden olarak fötusun oksijensiz (hipoksi) kalmasına yol açar. Bu süreçlerin sonucunda embriyonik ölümler, fötal mumifikasyon (yavru sıvılarının emilmesiyle fötusun kuruması) ve ölü doğumlar şekillenir. Canlı doğan yavrularda ise ciddi gelişim geriliği görülür.
Bulaşma, persiste enfekte hayvanların spermaları (çiftleşme yoluyla), enfekte yavru suları ve kontamine barınak ekipmanları ile gerçekleşir. Erkek domuzlar virusu spermalarıyla yayarak mekanik taşıyıcılık yaparlar. Teşhiste ölü veya mumifiye fötuslardan alınan dokularda viral antijenlerin tespiti ve PCR kullanılır. Korunmada aşılama ve sürüye yeni girecek hayvanların serolojik kontrolleri esastır.
Domuz gribi, domuzların solunum sistemini etkileyen, yüksek bulaşıcılık oranına sahip ancak mortalitesi düşük olan akut viral bir hastalıktır. Orthomyxoviridae ailesine ait influenzaviruslar tarafından oluşturulur. Tıpkı at gribinde olduğu gibi, tek iplikçikli ve segmentli RNA genomuna sahip, zarflı bir virustur. Genomunun parçalı (segmentli) yapıda olması, farklı influenza suşlarının bir araya gelerek gen alışverişi yapmasına (reassortment) ve yeni pandemik suşların oluşmasına zemin hazırlar.
Domuz gribinden birincil derecede sorumlu olan alt tipler H1N1 ve H3N2'dir. Özellikle H3N2 alt tipi, domuzların yanı sıra insanları ve kuşları da enfekte edebilme yeteneğiyle yüksek zoonotik risk taşır. Virus, solunum yollarındaki siyalik asit reseptörlerine bağlanarak hücre içine girer. Bulaşma aerosol yoluyla ve yakın temasla gerçekleşir. Yaklaşık 2 günlük kısa bir inkübasyon süresinin ardından yüksek ateş, halsizlik, hırıltılı solunum, öksürük ve burun akıntısı başlar.
Sekonder bakteriyel enfeksiyonların sürece dahil olmadığı durumlarda hastalık genellikle 5-7 gün içinde kendiliğinden iyileşmeyle sonuçlanır. Ancak sürü genelinde ciddi ağırlık kaybına ve performans düşüklüğüne neden olur. Teşhiste burun sıvağı örneklerinden RT-PCR yöntemiyle genom tespiti ve tiplendirme çalışmaları yapılır. Korunmada hijyen kuralları, biyogüvenlik önlemleri ve aşılama uygulanır.
Klasik domuz vebası, domuzların çok yüksek bulaşıcılık ve öldürücülük oranına sahip, sistemik ve hemorajik karakterli viral bir hastalığıdır. Flaviviridae ailesinin Pestivirus genusunda yer alan Classical Swine Fever Virus (CSFV) tarafından oluşturulur. Tek iplikçikli RNA genomuna sahip, zarflı bir virus olan CSFV; sığırların BVDV ve koyunların Border Disease virusları ile yakın antijenik ilişki içerisindedir.
Hastalık vücuda esas olarak sindirim yoluyla (oral) girer. Tonsillerde (bademciklerde) ve bölgesel lenfoid dokularda ilk çoğalmasını gerçekleştiren virus, kan yoluyla tüm organlara yayılır. Damar endotel hücrelerini tahrip ederek deri altında, iç organlarda ve özellikle dalakta belirgin nokta şeklinde (peteşiyel) ve yaygın kanamalara (hemoraji) neden olur. Klinik olarak yüksek ateş, iştahsızlık, kusma, ishal, zatürre (pnömoni) ve titreme, inkoordinasyon gibi nörolojik belirtiler gözlenir.
Sürüye girdiğinde mortalite oranı hem genç hem de yetişkin domuzlarda %100'e ulaşabilir. Gebe domuzlarda ise abortlara ve mumifikasyona yol açar. Teşhiste klinik ve otopsi bulgularının yanı sıra doku örneklerinden ELISA ve PCR testleri uygulanır. İhbarı mecburi olan bu hastalıktan korunmada, enfekte hayvanların tespiti ve kesimi (eradikasyon), karantina ve aşılama programları uygulanmaktadır.
Domuzların respiratuar ve reprodüktif sendromu (PRRS), dünya genelinde domuz endüstrisinde en büyük ekonomik kayıplara yol açan viral enfeksiyonlardan biridir. Arteriviridae ailesinin Arterivirus genusunda yer alan, tek iplikçikli RNA genomuna sahip, zarflı bir virus tarafından oluşturulur. Hastalık hem solunum sistemini hem de üreme sistemini eş zamanlı olarak etkilemesiyle karakterizedir.
Bulaşma doğrudan temas, aerosol (solunum) yolu ve enfekte aygırların spermaları vasıtasıyla gerçekleşir. Ayrıca gebe domuzlarda virus plasenta bariyerini aşarak doğrudan uterus içindeki yavrulara (transplasental) bulaşır. Klinik tabloda iştahsızlık, yüksek ateş, solunum güçlüğü, gebelerde ölü doğumlar, abortlar ve mumifiye fötus oluşumu gözlenir. Hastalığın en dikkat çekici klinik bulgularından biri, kulaklarda ve mukozalarda görülen mavi-mor renk değişimidir (siyanoz); bu durum kan dolaşımındaki yetersizlikten kaynaklanır.
PRRS, domuz yetiştiriciliği yapılan birçok ülkede endemik (yerleşik) olarak seyreder. Teşhiste serolojik (ELISA) ve moleküler (PCR) yöntemler kullanılır. Hastalıkla mücadelede en etkili strateji, serolojik olarak pozitif tespit edilen taşıyıcı hayvanların sürüden ayıklanması (eliminasyon), sıkı biyogüvenlik önlemleri ve kontamine materyallerin imha edilmesidir.